Έναν άγνωστο μέχρι σήμερα μηχανισμό προστασίας του ανθρώπινου εγκεφάλου από τον κίνδυνο εκδήλωσης νόσου Αλτσχάιμερ και άνοιας, ανακάλυψαν αμερικανοί επιστήμονες σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύθηκαν στο Nature.
Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον καθηγητή Γενετικής Μπράουν Γιάνκνερ, διαπίστωσαν ότι, όταν τα εγκεφαλικά κύτταρα βρίσκονται σε κατάσταση στρες παράγουν μια πρωτεΐνη που μειώνει τον κίνδυνο εκφυλισμού του εγκεφάλου, άρα και του κινδύνου εκδήλωσης άνοιας και νόσου Αλτσχάιμερ.
Εάν η παρατήρηση αυτή επαληθευθεί και από άλλες ερευνητικές ομάδες, ενδεχομένως να οδηγήσει σε νέους τρόπους διάγνωσης και θεραπείας των δύο νευροεκφυλιστικών παθήσεων που πλήττουν ήδη περισσότερα από 44 εκατομμύρια άτομα, παγκοσμίως, κυρίως άνω των 65 ετών. Πάντως, η νέα μελέτη ρίχνει φως σε ορισμένα αναπάντητα ερωτήματα, όπως γιατί οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες «προτιμούν» τους ηλικιωμένους, αλλά και γιατί δεν νοσούν όλοι οι ηλικιωμένοι.
Οι μέχρι τώρα έρευνες των επιστημόνων επικεντρώνονται κυρίως στη συσσώρευση των πλακών β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης στους εγκεφάλους των πασχόντων από άνοια και νόσο Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, το ένα τρίτο των ηλικιωμένων, ενώ έχουν πλάκες β-αμυλοειδούς στους εγκεφάλους τους, εμφανίζουν ελάχιστα ή καθόλου συμπτώματα άνοιας.
Οι αμερικανοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι, η πρωτεΐνη REST, που παίζει ρυθμιστικό ρόλο κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου στο εμβρυϊκό στάδιο, ενώ μετά τη γέννηση του ατόμου «σιωπά», ενεργοποιείται ξανά πολύ αργότερα στη ζωή, δρώντας προστατευτικά για τους γηράσκοντες νευρώνες από τις τοξικές επιπτώσεις των συσσωρευμένων «πλακών» του β-αμυλοειδούς και της Τ-πρωτεΐνης.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η REST (που αυξάνει, όσο αυξάνεται το εγκεφαλικό στρες) απουσιάζει από ζωτικές εγκεφαλικές περιοχές στους ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ. «Η έρευνά μας εγείρει την πιθανότητα να μην αρκεί να συσσωρευτούν οι επιβλαβείς πρωτεΐνες για να προκληθεί νόσος Αλτσχάιμερ, αλλά πιθανώς πρέπει να συμβεί και μια αποτυχία του συστήματος απόκρισης του εγκεφάλου στο στρες», εξηγείο ο Δρ Γιάνκνερ. «Αν αυτό είναι σωστό, τότε ανοίγει ένα τελείως νέο πεδίο θεραπευτικών δυνατοτήτων για τα εκατομμύρια των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ», προσθέτει ο ερευνητής, ο οποίος ήταν ο πρώτος που τη δεκαετία του '90 απέδειξε τις τοξικές επιπτώσεις του β-αμυλοειδούς.
Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον καθηγητή Γενετικής Μπράουν Γιάνκνερ, διαπίστωσαν ότι, όταν τα εγκεφαλικά κύτταρα βρίσκονται σε κατάσταση στρες παράγουν μια πρωτεΐνη που μειώνει τον κίνδυνο εκφυλισμού του εγκεφάλου, άρα και του κινδύνου εκδήλωσης άνοιας και νόσου Αλτσχάιμερ.
Εάν η παρατήρηση αυτή επαληθευθεί και από άλλες ερευνητικές ομάδες, ενδεχομένως να οδηγήσει σε νέους τρόπους διάγνωσης και θεραπείας των δύο νευροεκφυλιστικών παθήσεων που πλήττουν ήδη περισσότερα από 44 εκατομμύρια άτομα, παγκοσμίως, κυρίως άνω των 65 ετών. Πάντως, η νέα μελέτη ρίχνει φως σε ορισμένα αναπάντητα ερωτήματα, όπως γιατί οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες «προτιμούν» τους ηλικιωμένους, αλλά και γιατί δεν νοσούν όλοι οι ηλικιωμένοι.
Οι μέχρι τώρα έρευνες των επιστημόνων επικεντρώνονται κυρίως στη συσσώρευση των πλακών β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης στους εγκεφάλους των πασχόντων από άνοια και νόσο Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, το ένα τρίτο των ηλικιωμένων, ενώ έχουν πλάκες β-αμυλοειδούς στους εγκεφάλους τους, εμφανίζουν ελάχιστα ή καθόλου συμπτώματα άνοιας.
Οι αμερικανοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι, η πρωτεΐνη REST, που παίζει ρυθμιστικό ρόλο κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου στο εμβρυϊκό στάδιο, ενώ μετά τη γέννηση του ατόμου «σιωπά», ενεργοποιείται ξανά πολύ αργότερα στη ζωή, δρώντας προστατευτικά για τους γηράσκοντες νευρώνες από τις τοξικές επιπτώσεις των συσσωρευμένων «πλακών» του β-αμυλοειδούς και της Τ-πρωτεΐνης.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η REST (που αυξάνει, όσο αυξάνεται το εγκεφαλικό στρες) απουσιάζει από ζωτικές εγκεφαλικές περιοχές στους ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ. «Η έρευνά μας εγείρει την πιθανότητα να μην αρκεί να συσσωρευτούν οι επιβλαβείς πρωτεΐνες για να προκληθεί νόσος Αλτσχάιμερ, αλλά πιθανώς πρέπει να συμβεί και μια αποτυχία του συστήματος απόκρισης του εγκεφάλου στο στρες», εξηγείο ο Δρ Γιάνκνερ. «Αν αυτό είναι σωστό, τότε ανοίγει ένα τελείως νέο πεδίο θεραπευτικών δυνατοτήτων για τα εκατομμύρια των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ», προσθέτει ο ερευνητής, ο οποίος ήταν ο πρώτος που τη δεκαετία του '90 απέδειξε τις τοξικές επιπτώσεις του β-αμυλοειδούς.
«Η άνοια δεν είναι αναπόφευκτη συνέπεια των γηρατειών. Γνωρίζουμε πως είναι δυνατόν ο ανθρώπινος εγκέφαλος να δουλεύει φυσιολογικά για έναν αιώνα ή και περισσότερο. Συνεπώς πρέπει να υπάρχει ένας μηχανισμός που έχει εξελιχτεί, έτσι ώστε να προστατεύει την εγκεφαλική λειτουργία και να διατηρεί ζωντανά τα εγκεφαλικά κύτταρα σε μακρόβιους οργανισμούς όπως εμείς. Απλώς ακόμη δεν έχουμε μάθει αυτόν τον μηχανισμό», σημειώνει.
Ο Δρ Γιάνκνερ πιστεύει ότι η πρωτεΐνη REST αποτελεί το κλειδί για τη λύση αυτού του αινίγματος, καθώς οδηγεί σε απενεργοποίηση γονίδια, που αλλιώς θα προωθούσαν τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Από την άλλη, ενεργοποιεί γονίδια που βοηθάνε τους νευρώνες να αντιμετωπίσουν τις χρόνιες φλεγμονές, το οξειδωτικό στρες και τη συσσώρευση επιβλαβών πρωτεϊνών, όπως το β-αμυλοειδές και η Τ-πρωτεΐνη.
Ο Δρ Γιάνκνερ πιστεύει ότι η πρωτεΐνη REST αποτελεί το κλειδί για τη λύση αυτού του αινίγματος, καθώς οδηγεί σε απενεργοποίηση γονίδια, που αλλιώς θα προωθούσαν τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Από την άλλη, ενεργοποιεί γονίδια που βοηθάνε τους νευρώνες να αντιμετωπίσουν τις χρόνιες φλεγμονές, το οξειδωτικό στρες και τη συσσώρευση επιβλαβών πρωτεϊνών, όπως το β-αμυλοειδές και η Τ-πρωτεΐνη.
Τα εργαστηριακά πειράματα επιβεβαίωσαν ότι η τεχνητή αφαίρεση της πρωτεΐνης REST καθιστά τα νευρωνικά εγκεφαλικά κύτταρα πιο ευάλωτα στο στρες που προκαλούν οι ελεύθερες ρίζες και το β-αμυλοειδές και η Τ-πρωτεΐνη. Επιπλέον, οι ερευνητές τροποποίησαν γενετικά ποντίκια ώστε να μην διαθέτουν την πρωτεΐνη REST στον εγκέφαλό τους και διαπίστωσαν ότι καθώς αυτά γερνούσαν, οι εγκεφαλικοί νευρώνες τους άρχισαν να πεθαίνουν στον ιππόκαμπο (κέντρο της μνήμης) και στον εγκεφαλικό φλοιό (ανώτερες νοητικές λειτουργίες), όπως συμβαίνει και στους ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ. «Αυτό δείχνει ότι η πρωτεΐνη REST είναι ζωτική, προκειμένου να παραμείνει ζωντανός ο γηράσκων εγκέφαλος» εξηγεί ο Δρ Γιάνκνερ.
Τα πειράματα με ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό από άτομα με και χωρίς άνοια, καθώς και αντίστοιχες νεκροψίες, έδειξαν ότι η REST είναι τριπλάσια στους εγκεφάλους των ηλικιωμένων χωρίς άνοια (ακόμη κι αν αυτοί έχουν «πλάκες» β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους), σε σχέση με εκείνους με άνοια. Ιδίως στον εγκέφαλο των ατόμων με νόσο Αλτσχάιμερ, η πρωτεΐνη REST είναι τελείως κατεστραμμένη.
Οι ερευνητές αναπτύσσουν ήδη μια διαγνωστική εξέταση που θα μετρά τα επίπεδα της πρωτεΐνης REST στο αίμα, ενώ εξετάζεται και η σχέση της με τη νόσο Πάρκινσον. Επίσης, επόμενος στόχος των ερευνητών είναι να βρουν τρόπους να ενισχύσουν την πρωτεΐνη REST στον εγκέφαλο, με φάρμακα όπως το λίθιο, με το σκεπτικό ότι «κάποιος μπορεί να αντισταθεί στην τοξική παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ, αν η REST παραμείνει σε υψηλά επίπεδα», εικάζει ο Δρ Γιάνκνερ.
Οι ερευνητές αναπτύσσουν ήδη μια διαγνωστική εξέταση που θα μετρά τα επίπεδα της πρωτεΐνης REST στο αίμα, ενώ εξετάζεται και η σχέση της με τη νόσο Πάρκινσον. Επίσης, επόμενος στόχος των ερευνητών είναι να βρουν τρόπους να ενισχύσουν την πρωτεΐνη REST στον εγκέφαλο, με φάρμακα όπως το λίθιο, με το σκεπτικό ότι «κάποιος μπορεί να αντισταθεί στην τοξική παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ, αν η REST παραμείνει σε υψηλά επίπεδα», εικάζει ο Δρ Γιάνκνερ.
Αξίζει να σημειωθεί ότι, οι έρευνες έδειξαν ότι το αυξημένο επίπεδο της REST σχετίζεται με αυξημένη διάρκεια ζωής. Τα υψηλότερα επίπεδα της REST ανιχνεύθηκαν σε ανθρώπους που έζησαν έως τα 90 και τα 100 χρόνια.
Πηγή: in.gr
Πηγή: in.gr
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου